Le choc cardiogénique

Le choc cardiogénique
1.Rappels physiologiques
2.Etiologies les plus courantes

1.Infarctus du myocarde

2.Valvulopathies

3.Myocardiopathies aiguës

4.Hypothermie profonde

5.Dysthyroidies

C'estun état de choc dont la cause prédominante ou exclusive est ladéfaillance de la pompe cardiaque. Cette défaillance est responsabled'une chute importante du débit cardiaque. Quelle que soit l'étiologie,la caractéristique hémodynamique commune du choc cardiogénique est uneréduction primitive et importante du débit cardiaque par baisse duvolume d'éjection systolique du ventricule gauche.
l - Rappels physiologiques.

Labaisse primitive du débit cardiaque a pour première conséquence unechute de la pression artérielle. L'intensité de l'hypotension peutconduire à des troubles de la microcirculation qui sont générateursd'hypoxie, d'acidose avec séquestration sanguine périphérique,d'hypovolémie efficace et baisse du retour veineux.
Les mécanismescompensateurs mis en jeu par voie réflexe d'origine artérielle oucardio-pulmonaire sont la tachycardie et la vasoconstriction.
Lemécanisme de cette dernière est multiple : Élévation du tonussympathique et des catécholamines, mise en jeu du systèmerénine-angiotensine, sécrétion de vasopressine.
Certains facteurs aggravants au cours du choc cardiogénique vont perturber plus encore ces mécanismes compensateurs.
Les troubles du rythme réduisent le temps de remplissage diastolique ventriculaire, la perfusion coronaire et augmente la MVO2.
Les troubles de conduction peuvent empêcher la tachycardie réflexe.
L'hypoxémie chronique altère la contractilité myocardique. Grave etassociée et à l'acidose elle majore la séquestration périphérique etdiminue la précharge du ventricule droit.
Ces facteurs d'aggravationcréent un véritable cercle vicieux puisque, conséquence de ladéfaillance cardiaque, ils contribuent à la majorer.2 - Les étiologies les plus fréquentes des chocs cardiogéniques.

a- L'infarctus du myocarde.

Lechoc cardiogénique est une complication redoutable de l'IDM avec unemortalité de 70%. Dans ces cas là la nécrose excède 40% de la massemyocardique. Il faut en premier lieu affirmer le choc cardiogénique :c'est à dire :Eliminer une hypertonie vagale que l'on rencontreessentiellement dans les infarctus postérieurs et qui se traduit parune bradycardie sinusale. Le traitement en est le décubitus dorsal avecjambes surélevées et administration d'atropine dont il ne faut pasfaire de posologies trop élevées car il y a un risque de tachycardiequi peut aggraver la souffrance myocardique. Si l'atropine n'est pasefficace c'est qu'il existe une interruption vraie de la conductionauriculo-ventriculaire et qu'il faut recourir à l'entraînementélectro-systolique. Eliminer un choc hypovolémique du à un emploiexcessif de diurétiques, à des pertes digestives ; à une hémorragie suraccident des anticoagulants. Il faut alors pratiquer une expansionvolémique prudente.
En de choc cardiogénique primaire au cours de l'IDM le profil hémodynamique typique est le suivant :

PAs inférieure à 80 mmHg, PAd inférieure 50 mmHg, PAm inférieure à 60mmHg
Fq card supérieure 95/mn
Index cardiaque inférieur à 1,8L/mn/m2, Baisse de l'index systolique, effondrement de l' index de travail du ventricule gauche.
Pcap supérieure à 18mmHg
RAS élevées supérieures à 30UI
RAP élevées avec HTAP .
Hypoxémie avec chute de la SaO2 due à un oedème pulmonaire.
Chute de la SvO2
Élargissement de la différence artério-veineuse. (DAV-O2)Les complications

L'insuffisancemitrale aiguë par rupture de cordage. Dans ce cas la nécrose atteintl'appareil valvulaire mitral. Il y a installation d'une régurgitationmitrale qui aggrave l'insuffisance circulatoire.
La perforation septale qui crée un shunt gauche-droit avec enrichissement en oxygène du sang du ventricule droit.Le traitement.

Lamortalité du choc cardiogénique primaire au cours de l'infarctus dumyocarde varie de 85 à 100%. Les buts du traitement sont de normaliserles paramètres hémodynamiques en rétablissant la perfusion des organesnobles et de limiter la nécrose. Il faut éliminer et ou traiter unfacteur aggravant: Acidose métabolique, hypoxémie, troubles du rythme.Le traitement médicamenteux.

Ilrepose essentiellement sur les bêla agonistes type dobutamine. C'est untraitement symptomatique qui permet de récupérer un débit cardiaquesuffisant une pression de perfusion tissulaire correcte en augmentantla pression artérielle. La posologie est à adapter à la clinique. IIest habituel de débuter à 7,5 gamma/Kg/mn.
Les inhibiteurs de laphosphodiestérases : Amrinone*, Milrinone*,Enoximone*, associent à uneffet tonicardiaque, un effet vasodilatateur puissant. Ils sont doncd'emploi difficile en cas de collapsus.
L'adrénaline n'est utiliséeque transitoirement dans les situations difficiles pour aider àrétablir une pression artérielle moyenne acceptable. Elle a le risqued'augmenter la post-charge.
Les vasodilatateurs ont une place trèslimitée dans cette situation d'insuffisance circulatoire aiguë avechypotension artérielle. La trinitrine qui à faible dose est unvasodilatateur veineux a un effet favorable sur les signes decongestion pulmonaire
Les diurétiques ont peu d'indication en cas d'hypotension.L'assistance circulatoire :

Ils'agit d'une contre pulsion diastolique par mise en place d'un ballonintra-aortique. Elle permet parfois de gagner le temps nécessaire àl'adaptation périphérique et à la réversibilité de l'atteintecardiaque. Elle est utile en pré-chirurgie dans certains chocscardiogéniques aigus avant une transplantation. Son principe est un àcoup de pression diastolique qui favorise la perfusion coronaire.La thrombolyse intraveineuse

Elle préserve le myocarde. Elle est de réalisation difficile chez les patients en état de choc.La chirurgie de revascularisation

Saplace reste à définir chez les patients en état de choc. Idéalementelle assure comme la thrombolyse la préservation du myocarde. Les traitements adjuvants.

Oxygénothérapieau masque ou ventilation contrôlée en fonction de la gravité del'atteinte pulmonaire et de la sévérité de l'OAP. Elles permettentd'augmenter l'apport d'oxygène. La ventilation contrôlée permetl'emploi de sédatifs et la mise au repos des muscles respiratoires.Cette dernière action réduit la consommation d'oxygène et donc letravail du myocarde. Elle diminue la post-charge du ventricule gauchedonc le MVO2.b - Les valvulopathies.


Le rétrécissement aortique Le diagnostic est difficile devant un état de choc lorsque la valvulopathie n'était pas connue.
Le diagnostic repose essentiellement sur l' échocardiographie.
Le traitement est en premier lieu la correction d'une Hypovolémie.
L'insuffisanceaortique massive. Elle se rencontre au cours de l'endocardite aiguëinfectieuse, la dissection de l'aorte ascendante, le dysfonctionnementd'une prothèse aortique.
Le ventricule gauche s'adapte peu à lasurcharge de volume liée au volume régurgitée, ce qui augmenterapidement la pression télédiastolique du ventricule gauche. Dans cecas l'OAP est au premier plan.
Le diagnostic repose essentiellement sur l' échocardiographie.
L'insuffisance mitrale. Il s'agit le plus souvent d'une rupture de cordage au cours d'un IdM.c- Les myocardiopathies aiguës.

Denombreux agents infectieux, toxiques ou médicamenteux sont susceptiblesd'induire une atteinte aiguë de la contractilité myocardique.Infectieuses :

Ellessont dominées par l'étiologie virale. Elles touchent souvent l'adultejeune. Les agents responsables sont rarement identifiés, les plusfréquents sont les coxsackies et les échovirus.
Le contexteinfectieux, le terrain et surtout le caractère bi-ventriculaire etdiffus de la dysfonction systolique permettent le plus souvent de poserle diagnostic.
Le pronostic des myocardiopathies aiguës infectieuses n'est pas catastrophique dès lors que le cap aigu de la maladie est passé.
Il n'y a pas de traitement étiologique spécifique. Il n'y a que la prise en charge symptomatique du choc.Toxiques.

Ily a deux possibilités : Les drogues sont utilisées à des doses supra-thérapeutiques ou il s'agit de drogues utilisées à des dosesthérapeutiques mais dont la toxicité est connue, les antracyclines quisont utilisées en chimiothérapie.
Un authentique choc cardiogéniquepeut exister lors des intoxications soit par dépression directe de laforce contractile du myocarde ou par hyperexcitabilité myocardique.
Lesprincipales drogues inotropes négatives sont, les carbamates, Equanil*; les -bloquants, dans ce cas il faut recourir au glucagon, lacolchicine. antidépresseurs tricycliques, dans ce cas la dopamine estinefficace, les bêta bloquantsd- L 'hypothermie profonde.

Elle induit une bradycardie, une baisse du débit cardiaque et une augmentation des résistances artérielles systémiques.e- Les dysthyroidies.

Lecoma myxodémateux s'accompagne d'un choc cardiogénique typique qu'ilfaut traiter comme tel. Mais il faut se méfier chez ces patientshypothyroïdiens sévères d'une insuffisance coronaire aiguë qui peut serévéler lorsqu'on institue l'opothérapie. Les thyrotoxicoses aiguës quisont graves surtout en cas de cardiopathies sous jacentes.

merci