Le choc hypovolémique
Le choc hypovolémique résulte d'une diminution de la masse sanguinecirculante dont la conséquence principale est une baisse du retourveineux et du débit cardiaque. Il existe plusieurs types hypovolémiequi peuvent être associées.
L 'hypovolémie vraie:Elle peut être la conséquence d'une hémorragie, d'une fuite Plasmatique(brûlures étendues, oedèmes ) ou de pertes liquidiennes abondantesdigestives, rénales ou la création d'un troisième secteur.
L 'hypovolémie relative. Elle est la conséquence d'une augmentation de la capacité du système vasculaire dont le type même est le choc anaphylactique.
1.La physiopathologieIly a donc diminution de la masse sanguine circulante qui entraîne unebaisse du retour veineux. Cette baisse du retour veineux estresponsable d'une baisse du débit cardiaque, elle-même responsabled'une hypotension artérielle. L'importance de l'hypotension artérielledépend d'une part de l'importance de la diminution du volume sanguin etd'autre part de l'efficacité des mécanismes compensateurs qui sontdiminués par une anémie, une hypovolémie antérieure, une insuffisancecardiaque, une anesthésie. Un traitement bêta bloquant ouvasodilatateur altère également les mécanismes compensateurs.
Chezun sujet jeune et conscient un choc hémorragique; n'apparaît que pourune spoliation sanguine supérieure à 50% du volume sanguin total.
2.Les mécanismes compensateursIlsreposent dans un premier temps sur réponse du système nerveuxsympathique. La baisse de la pression artérielle entraîne unestimulation du baroréflexe. La réaction sympathique intense aveclibération d'adrénaline et de noradrénaline provoque une augmentationimportante des résistances artérielles systémiques (RAS ). Lavasoconstriction est la principale réponse à l'hypovolémie. Il y a doncaugmentation des RAS, en sachant que cette augmentation n'est pasuniforme sur l'organisme, certains territoires dits privilégiés (cour,artères coronaires, système nerveux central, rein, ..) sont préservésau détriment des muscles, de la peau et du mésentère. La circulationrénale ne subit une vasoconstriction que pour une spoliation sanguinesupérieure à 30% du volume sanguin circulant; la traduction en est uneoligurie.
Des mécanismes de reconstitution du volume plasmatiquesont mis en oeuvre secondairement: transferts liquidiens du secteurinterstitiel vers le secteur vasculaire capillaire, apport accru dansle secteur vasculaire d'albumine d'origine lymphatique par le canalthoracique, réabsorption d'eau et de sel part la sécrétiond'aldostérone.
A la phase tardive il y a un trouble de laperfusion tissulaire qui entraîne une hypoxie avec métabolismeanaérobie et acidose métabolique lactique. La souffrance tissulaires'exprime aussi au niveau des viscères: Insuffisance rénale avecoligurie, OAP de type lésionnel, ischémie digestive, insuffisancehépatique, dépression myocardique. Les cellules ischémiques libèrent ungrand nombre de substances vasoactives qui diminuent le retour veineuxet augmentent la perméabilité capillaire.
3. Les diagnostics étiologiquesLediagnostic de choc hémorragique est en général assez facile à faire.Cependant le danger majeur est sous estimer L'hypovolémie. Lorsquel'hémorragie est abondante et rapide une bradycardie peut survenir.Cette bradycardie paradoxale serait due à un réflexe vago-vagal demécanisme discuté.
Dans un contexte traumatiqueEn cas d'hémorragie extériorisée le diagnostic est aisé.
Encas d'hémorragie interne, il peut s'agir d'un hémothorax, d'unhémopéritoine, d'un hématome rétropéritonéal, de fractures complexes.
Hors d'un contexte traumatigueIls'agit d'une hémorragie interne: grossesse extra-utérine, hémorragiesdigestives hautes ou basses, rupture d'un anévrisme de l'aorteabdominale, pancréatite aiguë hémorragique, hémorragie gynécologique.
Dans tous les cas le diagnostic repose sur l'échographie, la tomodensitométrie, l'endoscopie, l'artériographie.
4. Le monitorage et la surveillanceDans tous les cas il faut scoper le patient, monitorer la pression artérielle et mesurer la diurèse
Encas de choc on met en place un cathéter artériel qui permet le suivipermanent de la pression artérielle. La surveillance des variationsventilatoires de la pression artérielle sont un bon reflet del'hypovolémie.
La sonde de Swan-Ganz est discutable, elle n'estde toute façon pas à mettre en place en urgence et de doit en rienretarder le traitement.
La mesure de la SvO2 est intéressante si une sonde de Swan-Ganz est déjà en place.
Une échographie cardiaque trans oesophagienne est d'un grand intérêt pour estimer la précharge du ventricule droit.
Ilfaut prélever un bilan biologique: Groupe ( deux déterminations) etRAI, NFS-Pl pour évaluer la chute de l'hémoglobine et l'hématocrite,une éventuelle thrombopénie, un ionogramme sanguin qui montre une chutede la protidémie, un bilan de coagulation pour évaluer la chute du TPet du fibrinogène
5. Le traitementLe geste d'hémostaseEncas de choc hémorragique c'est la rapidité du geste d'hémostase quiprime. Cure d'un anévrisme aortique, suture d'un vaisseau, splénectomied'hémostase, parage d'une plaie hépatique, cure d'une grossesse extrautérine,
Maintien de la volémie.
La correction mêmeincomplète de la volémie est la première priorité du traitement duchoc. L'anémie est mieux tolérée que l'hypovolémie. Cette dernièrepeut-être responsable d'une chute dramatique du retour veineux avecdésamorçage cardiaque et arrêt circulatoire.
Le remplissage vasculaire.Ilfaut des voies d'abord fiables 14 et 16 Gauge au pli du coude, enjugulaire externe ou mise en place d'un désilet fémoral. Le cathétercentral n'a pas vraiment sa place car il est d'un calibre limité et quesa mise en place peut retarder le traitement. Il est parfois utiled'avoir une voie dans le territoire veine cave supérieur et une autredans le territoire veine cave inférieure surtout chez lespolytraumatisés. Dans la mesure du possible il ne faut pas oublier leréchauffement.
Les différents solutés de remplissage.
Ilen existe deux grands types: les cristalloïdes et les macromolécules.Les produits sanguins PFC et CG ainsi que l'albumine ne doivent pasêtre considérés comme des produits d'expansion volémique.
Les solutés cristalloïdes isotoniques: NaCI à 0,9%, Ringer Lactate. Ils se caractérisent par une expansionvolémique faible: 200 à 300ml par litre de soluté perfusé. Unemobilisation précoce de l'albumine interstitielle, l'absence d'effetsanaphylactiques, leur faible coût les rendent intéressants. Néanmoinsen cas de collapsus tensionnel sévère voire un état de choc, on leurpréfère les macromolécules.
Les macromolécules.Les dextrans :Ils ne sont plus utilisés en urgence du fait de leur risqueanaphylactoïde. En effet il faut avoir le temps d'administrer duPromit* quelques minutes avant la perfusion d'un dextran de typeplasmacair. Les dextrans de haut poids moléculaire, dextrans 40, ontdisparu, ils étaient de toute façon contre indiqués dans l'insuffisancerénale hypovolémique.
Les gélatines fluides: Leurpouvoir d'expansion volemique immédiat est un peu inférieur au volumeperfusé et leur demi-vie plasmatique est de l'ordre de 4 heures. Ilsont tous un risque de réaction anaphylactoïde. Elles sont fabriquées àbase de gélatine bovine. En raison des problèmes posés par les prions,il est plus prudent à l'heure actuelle de ne pas les employer.
Les hydroxv-éthyl amidons:Ils permettent d'obtenir une expansion volémique légèrement supérieureau volume perfusé (1,5 fois) avec une durée d'action de 12 à 24 heures.Ils n'ont pas d'effet délétère sur le rein, n'induisent pratiquement deréaction anaphylactoïde mais le volume journalier est contingenté carils peuvent être responsables de troubles de la crase sanguine.
Les PFC : Cene sont pas des solutés de remplissage. Ils posent le problème despathologies virales et immunologiques. Leur emploi est réservé pour lacorrection de troubles de la crase sanguine induits par les hémorragiesaiguës sévères. Ils ont un rôle important dans le traitement de la CIVD.
L'albumine: Ce n'est pas non plus un soluté de remplissage. Elle est à réserveren cas de pertes massives d'albumine, grands brûlés, carcinosepéritonéale en post opératoire, le traitement des ascites enassociation aux diurétiques.
Les cristalloïdes hypertonigues :Ils ne sont guère employés en France. Les plus courants
sontle NaCI à 5% et à 7,5%. Ils un faible coût. Ils ont un effet expander:Ils ont l'avantage de diminuer la pression intracrânienne et l'eauintrapulmonaire.
Le pantalon anti-gIl comprimeles vaisseaux artériels sous diaphragmatiques ce qui entraîne uneaugmentation des RAS, il a un effet hémostatique sur les vaisseauxlésés, il mobilise le sang veineux du système capacitif.
La préservation du retour veineuxLamise en position de Trendelenbourg ou la surélévation des membresinférieurs permet de mobiliser de façon temporaire 500 à 1000ml de sangvers le territoire veine cave supérieur. C'est d'ailleurs dans cettedernière position que le débit cardiaque est le plus augmenté.
Les catécholamines.Ellesont peu d'indication dans le choc hypovolémique pur à sa phaseinitiale. En effet au cours du choc hypovolémique l'adaptation dusystème vasculaire à l'hypovolémie se fait grâce à la mise enjeu d'unevasoconstriction intense médiée par le système nerveux sympathique etla sécrétion d'adrénaline par la médullo-surrénale. Il y a uneredistribution vasculaire complexe qui préserve certains territoirescomme le cerveau, les artères coronaires, le rein, le foie Laprescription d'amines risque d'augmenter la vasoconstriction dans lesterritoires jusque là préservés. L'hypovolémie aiguë se caractérise parune inadéquation du contenu par rapport au contenant. La contractilitémyocardique est normale ou modérément augmentée.
Il n'en reste pas moins que les catécholamines ont des indications majeures :
En cas d'arrêt cardiague par désamorçage en association avec une expansion volémique majeure.A l'induction anesthésique lorsqu'il existe une chute sévère de la tension artérielle.Chaque fois que la perfusion d'organes nobles est menacée.
La drogue qui est choisie en premier est la dopamine.
Ala phase tardive deux phénomènes surviennent qui peuvent justifierl'emploi de de catécholamines: une diminution de l'effet de lastimulation sympathique, une dépression myocardique.
Le maintien du transport d'oxygène.
L oxygénothérapie est systématique.
La ventilation mécaniquepeut avoir des effets bénéfiques sur l'hématose mais également deseffets délétères sur l'hémodynamique, en particulier en diminuant leretour veineux.
La transfusion: Le transport d'oxygènene pas être maintenu lorsque l'hématocrite est inférieur à 20% ; endessous de 20%, une acidose métabolique lactique apparaît car unmétabolisme anaérobie se met en place. Il est donc nécessaire d'embléede grouper le patient, des prélever des RAI et de débuter unetransfusion en fonction de la sévérité de l'hémorragie.
Le maintien de l'hémostase.Lacorrection de la volémie par des macromolécules ou des cristalloïdes etla perte d'un volume sanguin aboutissent à une dilution des facteurs dela coagulation. Il est important de réaliser des bilans d'hémostaseitératifs qui comportent dès que la situation l'exige des bilans deCIVD pour poser l'indication de transfusion de PFC.
La prévention des complications:
Unétat de choc sévère s'accompagne de SDRA et d'insuffisance rénaleaiguë. La prévention de ces complications repose sur la rapidité de lacorrection du choc.
L'inhalation est possible en casd'hémorragie digestive haute importante chez un patient choqué,obnubilé, épuisé. Il faut rapidement mettre en place une sonded'aspiration gastrique et même finir par intuber le patient pourprotéger les voies aériennes supérieures.
Un choc hémorragiqueaboutit à une grande vasoconstriction dans le territoire splanchnique.Dans ce cadre, il peut apparaître des lésions de la muqueuse digestivede nature ischémique qui peuvent être source de translocationbactérienne. II faut préserver la circulation de ce territoire enassurant un débit cardiaque correct, une pression de perfusionsatisfaisante et une amélioration de la circulation locale par l'emploide dobutamine à 3gamma/Kg/mn
Dim 5 Déc - 10:34
